Tecnología e Investigación Por investigadores del Instituto de Salud Carlos III

Hallado el primer mapa filogenético en España del genotipo más común de la hepatitis C

— Madrid 7 Sep, 2020 - 12:45 pm

Un equipo de científicos del Laboratorio de Hepatitis Virales en el Centro Nacional de Microbiología del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) ha publicado la primera descripción del origen, epidemiología, transmisión y diversidad en España del genotipo más común del virus de la hepatitis C (VHC), lo que permite explicar las diferentes resistencias al tratamiento con los nuevos antivirales de acción directa según el tipo de virus que causa la infección.

Este trabajo, que se publicó en la revista Scientific Reports, estudió mediante una encuesta y análisis genómicos a 588 pacientes con el genotipo 1ª de la hepatitis C en España, incluyendo personas coinfectadas con VIH. Se conocen hasta ocho genotipos (‘tipos‘ de virus con características genéticas diferentes) del virus de la hepatitis C, uno de los que mayor variabilidad genética muestra, y entre ellos el GT1a es el más común entre los afectados. Además, también es el más común entre los pacientes con VHC coinfectados con VIH.

La infección por el VHC es la mayor causa de mortalidad en España entre las enfermedades infecciosas. El genotipo 1 es responsable del 67 por ciento de infecciones y, dentro de éstas, el genotipo 1ª es el más común y es responsable del 40 por ciento. Gracias a análisis genómicos y filogenéticos, el equipo del Laboratorio de Hepatitis Virales del CNM-ISCIII, liderado por la doctora Verónica Briz, descubrió que el clado II del VHC es mucho más prevalente que el clado I (82,3% y 17,7%, respectivamente).

Los clados son como ‘familias‘ dentro de los virus, que muestran diferentes mutaciones y que ayudan a explicar su origen, distribución e influencia. Esta investigación también mostró que el clado II tiene un origen más antiguo (se estima que surgió hacia 1912) que el clado I (su origen se calcula hacia 1952). Este trabajo, en el que también participan científicos de la portuguesa Universidad de Lisboa, señala que el clado II está epidémicamente en declive, mientras que el clado I muestra una presencia estable.

Sustituciones asociadas

Este estudio halló hasta 58 sustituciones asociadas a resistencia al tratamiento con nuevos antivirales de acción directa en la proteína viral NS5A, la diana a la que se dirigen muchos de estos fármacos aparecidos en los últimos años, como elbasvir, el más estudiado por el equipo liderado por Briz. Los resultados muestran que hay 13 regiones genéticas en las que se observan importantes porcentajes de resistencia frente a las nuevas terapias (entre el 5% y el 15%), y otra región en la que esta resistencia es aún mayor (del 20%).

Los autores localizaron más de 13.000 mutaciones distintas, de las que 8.602 se consideran polimorfismos, que permiten esbozar una clasificación de pacientes según el tipo de virus, genotipo y clado responsable de la infección, y establecer cómo son las resistencias al tratamiento según el tipo de nuevo antiviral y las características genéticas de cada infección.