Política y Sociedad

Investigadores españoles descubren una molécula causante de la arteriosclerosis

José Martínez-González, Ricardo Rodríguez, Judith Alonso, Olivier Calvayrac, Cristina Rodríguez, Oriol Joan, Anna Guadall y Silvia Aguiló

José Martínez-González, Ricardo Rodríguez, Judith Alonso, Olivier Calvayrac, Cristina Rodríguez, Oriol Joan, Anna Guadall y Silvia Aguiló

El descubrimiento se debe al trabajo de tres grupos de investigación de la Red de Investigación Cardiovascular, RECAVA, perteneciente al Instituto de Salud Carlos III del Ministerio de Ciencia e Innovación, bajo la coordinación del Dr. José Martínez. Han participado científicos del Centro de Investigación Cardiovascular, CSIC-ICCC y el H. de Sant Pau, ambos de Barcelona, el Centro de Investigación Médica Aplicada, CIMA, la Clínica U. de Navarra y la Fundación Jiménez Díaz de Madrid.

Esta investigación -publicada en el último número de revista científica Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, de la American Heart Association-, constituye el primer estudio científico que describe un aumento precoz de la CCL20 en pacientes con mayor riesgo cardiovascular, y que analiza el mecanismo molecular a través de cual las LDL estimulan su producción.

El estudio ha conseguido demostrar que las arterias de pacientes con aterosclerosis sintetizan y liberan CCL20, y que esta molécula es producida sobre todo por las células musculares de las arterias como respuesta a una elevación de las LDL, el llamado colesterol “malo”. La molécula CCL20 es quimioatrayente, es decir, atrae y provoca que entren en funcionamiento los linfocitos T, que son las células del sistema inmunitario que provocan la inflamación de la pared de los vasos sanguíneos.

Biomarcador

El estudio describe igualmente que en el proceso interviene NFkappaB, una proteína típica de las reacciones inflamatorias, que en este caso es activado por un componente de las LDL cuyo contenido aumenta cuando éstas se oxidan (ácido lisofosfatídico o LPA).

Lo más importante para los pacientes es que el LPA actúa a través de receptores específicos cuyo bloqueo farmacológico reduce la respuesta de las células musculares a las LDL. Esto significa que la CCL20 podría ser útil como biomarcador de evolución de enfermedad cardiovascular, pero sobre todo podría abrir un nuevo frente de tratamientos pioneros basados en que esta molécula pueda frenar la participación del sistema inmune en la arteriosclerosis, y de ese modo retrasar el desarrollo de la enfermedad, particularmente en pacientes de alto riesgo con niveles elevados de colesterol.

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